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Biologia dos radicais livres no sistema cardiovascular

A maioria das doenças cardiovasculares (DCVs), bem como as alterações cardiovasculares relacionadas à idade, são acompanhadas por aumentos no estresse oxidativo, geralmente devido ao aumento da geração e / ou diminuição do metabolismo de espécies reativas de oxigênio (por exemplo, radicais superóxido) e RNS  (espécies de azoto, por exemplo peroxinitrito). O ânion superóxido é gerado por várias reações enzimáticas, incluindo uma variedade de NADPH oxidases e eNOS desacoplada (endothelial NO synthase).

Para aliviar o fardo causado por esta geração de radicais livres, que também ocorre como parte de processos fisiológicos normais, como a atividade da cadeia respiratória mitocondrial, os sistemas de mamíferos desenvolveram enzimas antioxidantes endógenas. Há um aumento no uso de antioxidantes exógenos, como as vitaminas C e E, por muitos pacientes e pelo público em geral, ostensivamente na tentativa de suplementar a atividade antioxidante intrínseca.

Infelizmente, os resultados das trilhas em larga escala não geram muito entusiasmo pelo uso continuado de antioxidantes para mitigar as mudanças induzidas por radicais livres no sistema cardiovascular. No presente artigo, revisamos o uso clínico de antioxidantes, fornecendo a justificativa para o seu uso e descrever os resultados de várias trilhas em grande escala que apresentam resultados negativos.

Também descrevemos a compreensão emergente da regulação detalhada da geração de superóxido por uma eNOS desacoplada e os esforços para reverter o desacoplamento da eNOS. A SIRT1 (sirtuína 1), que regula a expressão e a atividade de múltiplas enzimas pró e anti-oxidantes, pode ser considerada uma molécula candidata a um “interruptor molecular”.

 

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